血糖値が常に高い状態では、脂肪を燃焼させることは決してできません。
カロリー計算をどれだけ行っても、この代謝の現実を上書きすることはできません。
ワークアウト、カロリー、栄養補助食品に執着する人々が、身体が脂肪を蓄えるか放出するかを決める唯一のシグナル——血糖値とそのホルモン・パートナーであるインスリン——を無視するパターンを、私は繰り返し見ています。
生化学的なレベルでは、脂肪減少は単に「食べ過ぎない」ことではありません。
蓄積された脂肪が動員されるための適切な内部環境を作り出すことです。
そしてその環境は、血糖値が上昇するたびに放出されるホルモンであるインスリンによって厳密に制御されています。
慢性的に高い血糖値下で身体がどのように振る舞うかを観察すると、その結果は予測可能です。
上昇したグルコース（糖質）は持続的なインスリン放出を引き起こします。
インスリンは代謝のスイッチとして機能します。 その存在下では、身体はエネルギーを放出するのではなく蓄えるよう指示されます。脂肪分解——脂肪の分解——は積極的に抑制されます。
食事後の持続的な疲労は、2型糖尿病の微妙な兆候の一つかもしれません。
インスリンが効率的に機能しない場合（インスリン抵抗性）、グルコース（糖質）はエネルギーに必要な細胞に入るのに苦労します。
その結果、食べたにもかかわらず疲労を感じる人が多く、カロリー摂取と認識されるエネルギー水準の間に乖離が生じます。
これはしばしば生活習慣の問題として片付けられ、代謝的なシグナルとして認識されないことが多いです。
体組成の変化も早期に現れることがあります。
特に腹部周囲の体重増加（肥満）は、この“インスリン抵抗性”と密接に関連しています。
これは単なる外見上の変化ではなく、内臓脂肪は代謝的に活発で、インスリン感受性を悪化させ、悪循環を強化します。
一部の人では、全体的なカロリー摂取に大きな変化がない場合でも、これが起こることがあります。
いかがでしょうか？
“肥満”と“2型糖尿病”は、連動して発生します。
それは、上記で示すとおり、肥満が引き起こす“インスリン感受性の低下（インスリン抵抗性）”が原因で「2型糖尿病」を発症させ、その後には“脳梗塞”や“心筋梗塞”へと静かに進展していきます。
肥満は単なる“ポッチャリ体型”ではありません、恐ろしい病気の始まりに過ぎません。
では、どうすれば良いのか？
それは、肥満を引き起こす「高インスリン血症」を回避し、血中のインスリン濃度を下げることです。
つまり、“GLP-1作動薬（マンジャロ、オゼンピック、リベルサス など）を使わない、膵臓からのインスリン分泌を節約する、ケトジェニック・ダイエットアプローチ”に取り組むことです。
